Nöropsikiyatri Arşivi; 2020;57(1):15-17
Hafif Kognitif Bozukluğu Olan Parkinson Olgularının Serumlarında NöroinflamasyonMediyatörlerinin Azalması
A Kıçik , E Tüzün , E Erdoğdu , B Bilgiç , Z Tüfekçioğlu , EÖ Işık , H Hanağası , H Gürvit
Demiroğlu Bilim Üniversitesi, İstanbul
Amaç: Parkinson hastalığında kognitif bozukluk oldukça sık görülmektedir ve Parkinson hastalığı - hafif kognitif bozukluğu (PH-HKB) Parkinson
hastalığı demansı (PHD) için yüksek bir risk faktörüdür. Parkinson hastalığında gözlenen bu kognitif gerilemenin objektif olarak belirlenebilmesi
için güvenilir biyobelirteçlere ihtiyaç vardır. Bu pilot çalışmada, nöroinflamasyon ve mikroglial aktivasyonun PH-HKB’deki rolünü araştırmak
amacıyla PH-HKB ve PH-kognitif normal (PH-KN) hastalarda iyi bilinen
nöroinflamasyon mediyatörlerinin serum seviyeleri ölçülmüştür.
Yöntem: Parkinson hastalığı tanısı almış 36 PH-HKB, 25 PH-KN
ve 19 sağlıklı kontrol çalışmaya dahil edilmiştir. NLR family pyrin
domain containing 1 (NLRP1), NLRP3, caspase-1, NF-kB, IL-1b ve
IL-18’in serumdaki seviyeleri ELISA yöntemi ile ölçülmüştür. Kognitif
değerlendirme için tüm katılımcılara nöropsikolojik testler uygulanmıştır.
Bulgular: PH-HKB hastalarında NF-kB, IL-1b ve IL-18 seviyelerinin anlamlı
derecede azaldığı gözlenirken, NLRP3 ve caspase-1 seviyeleri açısından
PH-KN ve PH-HKB grupları arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır.
Ayrıca IL-18’in Addenbrooke kognitif değerlendirme bataryası (ACE-R)
skorları ile pozitif bir korelasyon gösterdiği gözlenmiştir.
Sonuç: PH-HKB hastalarında mikroglial aktivasyon mediyatör
seviyelerinin azalmış olması, bazı inflamasyon faktörlerinin PH’deki
kognitif bozulmaya karşı koruyucu bir role sahip olduklarını
göstermektedir.
Neuroinflammation Mediators are Reduced in Sera of Parkinson’s DiseasePatients with Mild Cognitive Impairment
Introduction: Cognitive impairment is common in Parkinson’s disease
(PD) and PD patients with mild cognitive impairment (PD-MCI) are
at increased risk of developing Parkinson’s disease dementia (PDD).
Reliable biomarkers are required for objective identification of cognitive
decline in PD. In this pilot study, serum levels of well-known mediators
of neuroinflammation were measured in PD patients with or without
MCI to find out the involvement of neuroinflammation and microglial
activation in PD-MCI.
Methods: 36 PD-MCI, 25 PD patients with normal cognition (PD-NC)
and 19 healthy controls were recruited. Serum levels of NLR family pyrin
domain containing 1 (NLRP1), NLRP3, caspase-1, NF-kB, IL-1b and IL-18
were measured by ELISA and a panel of neuropsychological tests was
administered.
Results: PD-MCI patients showed significantly reduced levels of NFkB, IL-1b and IL-18, whereas NLRP1, NLRP3 and caspase-1 levels were
comparable among PD-NC and PD-MCI patients. IL-18 levels were
positively correlated with Addenbrooke’s Cognitive Examination-Revised
and Symbol Digit Modalities Test scores.
Conclusion: Levels of several microglial activation mediators are reduced
in PD-MCI patients inferring a protective role to certain inflammation
factors against cognitive decline in PD.