Multipl skeleroz çok bileşenli, otoimmün ve kronik inflamatuvar demiyelizan bir merkezi sinir sistemi hastalığıdır. Yakın zamanda yapılan çalışmalar hasta bireylerdeki nörodejeneratif değişiklerin nörolojik bozukluklara katkısını, hastalığın gelişimi ve terapinin etkisinin nasıl olacağını tahmin etme olanağı vermiyor. Araştırmamızın amacı, deneysel alerjik ensafalomiyelitdeki metilprednizolon ve sitikolinin birlikte kullanılmasıyla oluşacak etkinin serebral korteks nöronlarının mitokondrilerine enerji sağlamasını incelemektir. Deneyler her iki cinsiyetteki 150-180 gram ağırlığındaki farelerle gerçekleştirilmiştir. Deneysel alerjik ensefalomiyelit, tam Freund adjuvanı içindeki ensefallojenik karışımının tek bir deri altından aşılaması ile indüklenmiştir. Materyal olarak beyni kullandık ve adenin nükleotidleri, laktat, malat, isositrat, aspartat, piruvat içerikleri ile mitokondriyel bozukluk belirteçleri üzerine çalıştık. Aynı zamanda nöronların durumunu, alanlarını, RNA içeriğini ve apoptotik hücrelerin oranını da inceledik. Deneysel alerjik ensefalomiyelit (DAE) oluşumu, beynin enerji metabolizmasının kalıcı olarak bozulmasına yol açmaktadır. Metilprednizolon uygulamalarının anlamlı bir etkisi bulunamamıştır. Metilprednizolon ve sitikolinin birlikte uygulanması, mitokondriyal bozukluk ve beyin enerjisi metabolizmasının bazı parametreleri üzerinde anlamlı bir etki göstermiştir. Ayrıca deney hayvanlarının sensorimotor korteksinde nöronal hasar ve nöroapoptoz aktivasyonu da bulunmuştur. Metilprednizolon uygulaması doğrudan sinir koruyucu etki ile sonuçlanmıştır. Sitikolin ve metilprednizolon kombinasyonu, işlevi olmayan anaerobik glikoz parçalanmasını sınırlamakta ve aerobik ATP sentez reaksiyonunu arttırmaktadır. Bu nedenle, sitikolin ve metilprednizolon kombinasyonu, DAE koşullarındaki malat aspartatik devrenin aktivitesini etkilememektedir.

Multiple sclerosis is a multifactorial, autoimmune, chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system. Recent studies do not give possibility to estimate the contribution of neurodegenerative changes in neurological deficit of individual patient, to predict the disease development and the effectiveness of therapy. The goal of our research was to investigate methylprednisolone and citicoline co-administration effect to the processes of energy providing of the mitochondria of the cerebral cortex neurons in experimental allergic encephalomyelitis. Experiments were carried out on rats of both sexes weighing 150- 180 g. Experimental allergic encephalomyelitis was induced by a single subcutaneous inoculation of encephalitogenic mixture in complete Freund’s adjuvant. As material, we used brains. We studied markers of mitochondrial dysfunction and content of adenine nucleotides, lactate, malate, isocitrate, aspartate, pyruvate. We also studied the state of neurons, their area, RNA-content and proportion of apoptotic cells. Formation of experimental allergic encephalomyelitis (EAE) led to permanent disturbance of energy metabolism of brain. The administrations of methylprednisolone did not have a significant effect. Co-administration of methylprednisolone and citicoline exerted significant influence on some parameters of mitochondrial dysfunction and brain energy metabolism. We also found neuronal damage of sensorimotor cortex of experimental animals and to the neuroapoptosis activation. Administration of methylprednisolone resulted in direct neuroprotective effect. Combination of citicoline and methylprednisolone limit activity of unproductive anaerobic glycolysis and increases aerobic ATP synthesis reaction. Thus, the combination of citicoline and methylprednisolone does not affect the activity of malate aspartatic shunt in EAE conditions.