Son zamanlara kadar demans tanısı daha çok
bilişsel yıkımın "tedavi edilebilir" nedenlerinin
dışlanmasıyla sınırlanmıştı. Demans için "tedavi
edilebilir" nedenler olmadığında, Alzheimer
demansı (AD) tanısı konuluyordu. Bu yaklaşım
hatalara yol açıyor ve AD olmayan demans
durumlarının anlaşılamamasına neden oluyordu.
Demans için tedavi edilebilir nedenlerin bulunması
hala önemli olmakla birlikte, tanı konusuna getirilen
bu dışlayıcı yaklaşım artık önemini yitirmektedir.
Gerçekten de artık, yavaş ilerleyen demans
şeklinde ortaya çıkan birçok farklı dejeneratif ve
vasküler süreçler olduğu anlaşılmıştır. Ayrıca,
hastalığa özgü terapiler geliştirilmekte, giderek
klinikte kesin tanıya ulaşmanın önemi anlaşılmaktadır.
Bilim adamları demansta kesin tanıya
götürebilecek laboratuvar testleri için araştırmalarına
devam etseler de, klinisyen çeşitli tanı sorunları
ile karşı karşıyadır. Kesin tanıya ulaşmada kullanılabilecek
basit algoritmalar olmadığı için,
demansın ayırıcı tanısı çoğu başarılı ve deneyimli
klinisyen için bile büyük sorun oluşturmaktadır.
Bu yazıda yavaş ilerleyen bir demans şeklinde
ortaya çıkan çeşitli bozuklukları gözden geçirip, bu
tür bozukluklarda kesin bir tanıya ulaşabilmek için
kullanılan yöntemleri tartışacağız. AD, frontotemporal
demans (FTD), Lewy cisimciği demansı
(LCD), progressive supranuklear palsy (PSP) ve
kortikobazal ganglionik dejenerasyon (KBD) gibi
sık görülen 5 bozukluk üzerinde odaklaşmayı
düşündük. İlk olarak, bu bozuklukların epidemiyolojik
ve genetik temelleri tartışılmıştır. Daha
sonra, bu durumların temel tarihsel özellikleri
üzerinde durulmuş, bunların nöropsikiyatrik,
nöropsikolojik ve nörolojik özellikleri tanımlanmıştır.
Her durum için nörogörüntüleme ve
nöropatoloji anormallikleri anlatılıp farmakolojik
tedavilere verilen tipik yanıtların tanımlaması
yapılmıştır.