İlaçların tedavi edici dozlarında ve zehirlenme durumlarında epileptik nöbetler görülebilir. Bu yazıda antidepresan ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkan dört epileptik nöbet olgusu sunulmuştur. Epileptik nöbetlere epilepsi hastalığı olmayan kişilerde de sıklıkla rastlanır. Antidepresan ilaçların kullanımı ve benzodiyazepinlerin kesilmesi gibi birçok etken epilepsiyi başlatabilir. Birçok antidepresan ilaç ile ikincil olarak nöbet geçiren hastalar gerçek epilepsi hastaları değidir . Nöron uyarılabilirliğini etkileyen birçok biyokimyasal anormallik antidepresan ilaç alan hastalarda da gözlenebilir ve mekanizması tam olarak anlaşılamamış olsa da epileptik nöbetlere yol açabilir. İlaç kombinasyonları, tedavi edici ve toksik ilaç düzeyleri veya birçok durum nöronal uyarılma ve inhibisyon arasındaki hassas dengeyi bozarak epileptik nöbetlere yol açabilirler. Beyinde nörotransmiter düzeylerinde göreceli bir dengesizlik epileptik nöbet eşiğini değiştirebilir. İnhibitör bir nörotransmiter olan GABA 'nın azalması ya da eksitatör nörotransmiter olan glutamat ve aspartat'ın birikmesi sorunlu hastalarda epileptik etkinliği arttırabilir. Tüm ilaçların, ilk kez ortaya çıkan epilepsinin nedeni olabileceği düşünülmeli ve dikkate alınmalıdır. Bir ilaç verildiğinde epilepsi riski, doz titrasyonunun hızına, ilaç dozuna ve beraber kullanılan ilaçlara doğrudan bağlıdır. Bu yazıda antidepresan ilaç kullanımı ve benzodiyazepin kesilmesi ile epilepsi nöbeti ortaya çıkan 4 vaka sunulmaktadır.

Drugs may be associated with seizures at both therapeutic and toxic cocentrations. In this article antidepressant drug induced four seizure cases have been presented. Seizures are commonly encountered in patients who do not have epilepsy. Many factors may be provoke seizures, such as antidepressant medication and benzodiazepine medication withdrawal. Most antidepressant medication recieving patients with secondary seizures do not have epilepsy. Many biochemical abnormalities, which affect excitability of neurons, occur in antidepressant medications receiving patients and can lead to seizures, although in many cases the exact mechanism are poorly undestood. Any event or combination of medications, therapeutic and toxic drug concentration that disturbs the delicate balance between neuronal excitation and inhibition can produce a seizure. A relative imbalance of brain neurotransmitters may alter to seizure threshold. Depletion of inhibitory neurotransmitters (GABA) or accumulation of excitatory neurotransmitters (Glutamat and Aspartat) in critically ill patients may increase seizure activity. All medications should be reviewed and considered as causative or exacerbating agents in the pathogenesis of new-onset seizures. Once a drug is given, seizure risk is directly dependent on dosage, rate and amount titration, and concurrent use of other drugs.