Düşünen Adam: Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Dergisi; 2013;26(2):206-210
Progresif kognitif bozuklukla prezante olan subklinik hepatik ensefalopati olgusu
EK Çoban, MA Aldan, E Xanmemmedov, PN Sütlaş, D Kırbaş
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi,İstanbul
Hepatik ensefalopati (HE), karaciğer fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak hastalarda nöropsikiyatrik belirtilerin
gelişimi ile karakterize bir tablodur.
Altmış iki yaşındaki erkek hasta, son bir yıl içinde gelişen unutkanlık yakınması nedeni ile nöroloji polikliniğine
başvurdu. Nörolojik ve sistemik muayenesinde zaman oryantasyonu bozukluğu dışında özellik yoktu. Kraniyal
MR’da, bilateral globus pallidusta, T1 ağırlıklı incelemede hiperintens, T2 ve FLAIR ağırlıklı incelemelerde
bilateral ak maddede hiperintens lezyonlar ve difüzyon kesitte ADC’de karşılığı olmayan bilateral sentrum
semiovalede difüzyon kısıtlılığı gösteren alanlar gözlendi. EEG’de her iki hemisferde biyoelektrik aksama ve
yavaş dalga paroksizmal aktiviteleri mevcuttu. Laboratuvar incelemelerinde karaciğer fonksiyon testlerinde
bozukluk, serum amonyak düzeyinde yükseklik tespit edildi. Batın ultrasonunda splenomegali, batın
tomografisinde karaciğerde siroz bulguları mevcuttu. Detaylı nöropsikiyatrik muayene sonucunda ciddi
bilişsel bozukluk saptandı. Hastada kronik karaciğer hastalığı zemininde gelişen HE tablosu düşünüldü.
HE’nin özellikle yaşlı hastalarda progresif kognitif yıkıma neden olabilecek subklinik bir tablo olarak akılda
tutulması gerektiği bu olgu sunumu ile vurgulanmaya çalışıldı.
Anahtar kelimeler: Hepatik ensefalopati, kognitif bozukluk, kraniyal magnetik rezonans
Subclinic hepatic encephalopathy presented with progressive cognitive impairment
Hepatic encephalopathy reflects a spectrum of neuropsychiatric abnormalities seen in patients with liver
dysfunction.
A 62 year old male was admitted to our neurology policlinic with progressive cognitive impairement lasting
for a year. No abnormality was detected in his systemic and neurological examination except time
disorientation. His cranial MRI demonstrated high signal intensity in the bilateral globus pallidus on
T1-weighted images and high signal intensity along the hemispheric white matter on FLAIR-T2-weighted
images. Also diffusion restriction was seen in bilateral centrum semiovale. Laboratory data showed
thrombopenia, increased transaminase and gamma glutamyl transferase, decreased albumin levels. The
plasma ammonia level was high. Abdominal echosonography and CT revealed atrophic cirrhotic liver and
splenomegaly. EEG was associated with low-frequency waves in both hemispheres. His detailed
neuropsychiatric evaluation revealed severe cognitive impairment. In combination with laboratory and
radiological data, hepatic encephalopathy was suspected.
In conclusion, in a 62 year old male without any pathologic systematic or neurological examination findings,
subclinic hepatic encephalopathy can be seen with progressive cognitive impairment. By presenting this
case, we aimed to keep in mind the diagnosis of subclinic hepatic encephalopathy especially in elderly
people with progressive cognitive impairment.
Key words: Hepatic encephalopathy, cognitive impairment, cranial magnetic resonance