Amaç: Hipokampal Skleroz (HS), mezial temporal lob epilepsisinde (MTLE) en sık saptanan patolojidir. HS’un patogenezinde enflamatuvar proçeslerin giderek artan rolü bilinmektedir. Bağışıklık sisteminin rolünü daha iyi inceleyebilmek için MTLE-HS hastalarında sitokin gen polimorfizmlerini ve insan lökosit antijen (HLA) genotiplerini araştırdık. Yöntem: Çalışmamızda 100 MTLE-HS hastasının ve 201 sağlıklı bireyin DNA örnekleri sekans spesifik polimeraz zincir reaksiyonu (PCRSSP) ve sekans spesifik oligonükleotid hibridizasyon (SSO) metodları ile sitokin (IL-6, IL-10, TNF-α, TGF-β1, IFN-γ) ve HLA genotiplemesi açısından araştırıldı. Sonuçlar hasta ve kontrol grupları arasında, ayrıca MTLE-HS grubunda febril nöbeti olan ve olmayanlar arasında istatistiksel olarak incelendi. Bulgular: Sitokinlerin genotipleme analizleri MTLE-HS hastaları ve sağlıklı bireyler arasında istatistiksel olarak farklılık göstermedi. Febril nöbet varlığı ile sitokin genotipleme sonuçları arasında bir ilişki saptanmadı. Bonferroni düzeltmesi yapıldıktan sonra MTLE-HS hastalarında HLA DRB1*13 allel sıklığı kontrollere göre yüksek bulundu. Sonuç: Bu çalışmada MTLE-HS hastalarında HLA’nın bir rolü olabileceği gösterilmiş, ancak sitokin sistemi ile bir ilişki saptanmamıştır. HLA’nın rolünün net olarak anlaşılabilmesi ve sonuçlarımızın doğrulanabilmesi için ileri çalışmalara ihtiyaç vardır

Objective: Hippocampal sclerosis (HS) is the most common pathological substrate associated with mesial temporal lobe epilepsy (MTLE), where inflammatory processes are known to play an increasingly important role in the pathogenesis. To further investigate the role of the immune system, both cytokine gene polymorphisms and human leukocyte antigen (HLA) genotyping in patients with MTLE–HS were investigated. Methods: The DNA samples of 100 patients with MTLE–HS and 201 healthy individuals were genotyped for cytokines (IL-6,IL-10, TNF-?, TGF-ß1 and IFN-?) and HLA using polymerase chain reaction (PCR)- SSP and SSO methods. The results were statistically analyzed in patient and healthy control groups and then according to the presence of febrile seizures (FS) in the patient group. Results: Analysis of cytokine genotyping did not reveal any significant difference between patients with MTLE–HS and controls and patients with or without FS. However, the HLA DRB1*13 allele was found to be more frequent in the patient population after Bonferroni correction. Conclusion: This study suggests the possible role of HLA in the pathogenesis of MTLE–HS, although it failed to show any relationship with the cytokine system. However, data regarding the role of HLA are still lacking, and further studies are necessary to verify our results.