Nöropsikiyatri Arşivi; 2010;47(3):247-251
Depresyonda EKT Sonrası Süperoksit Dismutaz Aktivitesi Düşüyor ve EKT'ye Kötü Yanıtla Korelasyon Gösteriyor
O Virit, A Dalkılıç, M Bulut, F Bülbül, A Altındağ, F Armutçu, E Koçoğlu, S Çıtak, HA Savaş
Gaziantep Üniv. Tıp Fakültesi
Amaç: Elektrokonvülzif tedavinin (EKT) oksidatif metabolizma üzerine etkileri ile ilgili literatürün çoğu hayvan deneylerine dayanmaktadır ve oksidan/antioksidan dengenin değiştiğine dair çelişkili sonuçlar içermektedir. Bu alanda yapılan ilk insan çalışması olan bu çalışmanın amacı depresif hastalarda EKT sonrası oksidan ve antioksidanlardaki değişimleri araştırmaktır.
Yöntemler: On dört unipolar ve iki bipolar depresyon hastası çalışmaya dahil edildi. Kan örnekleri ilk EKT seansından 1 saat once ve 7. EKT seansından 1 saat sonra alındı. Plazmada oksidanlardan malondialdehit (MDA), nitrik oksit (NO) ve ksantin oksidaz (XO); antioksidanlardan süperoksit dismutaz (SOD) seviyeleri ölçüldü.
Bulgular: Birinci ve 7. EKT seansından sonraki Hamilton Depresyon Ölçeği (HAM-D) skorları 32.63±9.54 ve 16.50±7.22 idi (t=7.92, df=15, p<0.001). Yedinci EKT sonrası SOD değerleri EKT öncesi SOD değerlerinden anlamlı olarak düşüktü (p<0.05, Z= -3,459). EKT öncesi ve sonrası MDA, NO ve XO değerleri arasında anlamlı bir farklılık yoktu (p>0.05). Bununla birlikte, EKT öncesi SOD değerleri EKT öncesi HAM-D skorları ile anlamlı düzeyde pozitif korelasyon gösteriyordu (r=0.641, p=0.007).
Sonuç: EKT sonrası antioksidan bir enzim olan SOD düzeyindeki düşüş oksidatif stresi arttırarak nöronlara zarar verebilir. Bu nedenle EKT uygulama dönemlerinde antioksidan ekleme tedavilerinin olası faydaları araştırılmalıdır. Yine EKT öncesi yüksek oksidan seviyeleri depresyon hastalarında EKT'ye kötü yanıtı yordayabilir.
Decreased Superoxide Dismutase Activity after ECT and Correlation between Higher Oxidant Levels and Poor Response to ECT in Depression
Objective: The literature regarding effects of electroconvulsive therapy (ECT) on oxidative metabolism (OM) reports conflicting changes in oxidant and antioxidant status in animal studies. The goal of this first human study was to investigate the changes in oxidants and antioxidants in plasma of depressed patients after ECT.
Methods: Fourteen unipolar and two bipolar patients were included in the study. The blood samples were obtained within one hour before the 1st and within one hour after the 7th ECT sessions. Oxidants malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), and xanthine oxidase (XO) and antioxidant superoxide dismutase (SOD) were measured in the plasma.
Results: Before the 1st and after the 7th ECT sessions, the Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) scores were 32.63±9.54 and 16.50±7.22, respectively (t=7.92, df=15, p<0.001). After the 7th ECT, SOD values were significantly lower than pre-ECT SOD values (p<0.05, Z= -3,459). There were no significant difference between pre-and post-ECT values of MDA, NO, and XO (p>0.05). However, pre-ECT SOD values were significantly and positively correlated with pre-ECT HDRS scores (r=0.641, p=0.007).
Conclusion: The decrease in antioxidant enzyme SOD after ECT may damage the neurons by increasing oxidative stress. Thus, possible benefits of antioxidant supplementation during ECT should be investigated. Additionally, higher pre-ECT oxidant levels may predict a poor response to ECT in depression.