Serum homosistein düzeyleri alkol kullanımında tüketilen alkolün miktarı na bağlı olarak değişkenlik göstermektedir. Ilımlı miktarlarda alkol tüketenlerde homosistein düzeylerinin düşmesi dolayısıyla kardiyovasküler ve nörolojik hastalık riskinin azalması ile ilgili çelişkili sonuçlar verilirken alkol bağımlılarında serum homosistein düzeylerinin normal populasyona oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. Alkol bağımlısı hastalarda görülen alkol yoksunluğunun klinik belirtileri NMDA (N-metil-D-aspartat) reseptörlerinin aşırı uyarımıyla açıklanmaktadı r. Homosistein düzeyinin artması NMDA reseptörlerine postsinaptik düzeyde agonist etki göstererek nöbetlere ve ekzitotoksik nöron ölümüne neden olmaktadır. Postsinaptik uyarı hücre hasarına dolayısıyla çeşitli klinik görünümlere neden olmaktadır. Alkol bağımlı- larında özellikle kalp hastalıkları ve serebrovasküler hastalıkların sıklı- ğının artmış olduğu belirtilmiştir ve bu durum folat yetersizliği nedeniyle yükselmiş plazma homosistein seviyesi ile ilişkilendirilmiştir. Hiperhomosisteineminin alkol dışı psikiyatrik hastalıklarla ilişkisi ile ilgili çalışmalar mevcuttur. Alkol bağımlılığı ile diğer psikiyatrik hastalıkların sık birlikteliği göz önüne alınırsa bu birliktelikte hiperhomosisteineminin rolünü araştıran çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu yazıda homosistein ile alkol kullanımı ilişkisinin ilk kez bildirildiği 1985’den günümüze kadar olan literatür PubMed veri tabanı kullanılarak araştırılmış ve elde edilen makaleler ışığında alkol kullanımı ile homosisteinin ilişkisi gözden geçirilmiştir.

The plasma concentration of homocysteine concentration can change
due to alcohol intake. While the effect of moderate alcohol
consumption on the concentration of homocysteine, and on the
cardiovascular and neurological diseases is consistent, the excessive
alcohol consumption is associated with an increased plasma
homocysteine level. Clinical signs in alcohol withdrawal syndrome
are explained by over stimulation of NMDA (N-methyl-D-aspartate)
receptors. Elevated levels of homocysteine demonstrate an agonistic
effect at postsynaptic level and cause convulsion and exititoxic
neuronal death. Some research findings imply a possible relationship
of neurological and cardiovascular diseases with homocysteine
levels. There may be connection between cortical, subcortical and
cerebellar changes in alcohol dependency and
hyperhomocysteinemia. Folate deficiency may be responsible for
hyperhomocysteinemia and a risk factor for cardiovascular and
cerebrovascular diseases. Literature data suggest that there is a
correlation between hyperhomocysteinemia and other psychiatric
diseases. Studies are needed to clarify the ethiopathogenetic
relationship between hyperhomocysteinemia and the comorbidity of
alcohol dependency and some psychiatric diseases. In this article the
literature on relationship between homocysteine and alcohol
consumption has been reviewed since 1985 with using database
search for alcohol dependence and homocysteine relationship.