Nöropsikiyatri Arşivi; 2022;59(3):188-192
Alzheimer Hastalığının Önlenmesi ve Tedavisinde Melatoninin TRPA1 Kanalları Üzerinden Potansiyel Etkileri
A Özşimşek, İS Övey
Alanya Alaaddin Keykubat Üniversitesi, Antalya
Amaç: Alzheimer hastalığı (AH) demansın en yaygın nedenidir ve ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık olarak tanımlanır. AH ilerleyici bozukluğunun ana klinik özellikleri öğrenme ve hafıza kaybıdır. Çeşitli çalışmalar mitokondrinin AH patogenezinde kritik bir rol oynadığını göstermiştir. Bu çalışmada, Alzheimer hastalığının in vitro bir modelini oluşturarak melatoninin nöroblastom hücrelerinde mitokondriye bağımlı TRPA1 iyon kanalları üzerindeki etkisini araştırdık. Yöntem: Bir AH modeli oluşturmak için SH-SY5Y (insan nöroblastom hücre dizisi) hücrelerine okadaik asit uygulandı. Hücresel farklılaşma sonrası yedi ana grup (Grup 1 (Kontrol), Grup 2 (Mel+AH), Grup 3 (Mel+AH+AP18), Grup 4 (AH), Grup 5 (AH+AP18), Grup 6 (AH+Mel) ve Grup 7 (AH+Mel+AP18) oluşturuldu ve melatoninin nöroblastom hücrelerinde kalsiyuma bağımlı TRPA1 kanalları üzerindeki etkisi incelenerek in vitro Alzheimer hastalığı belirlendi. Bulgular: Kontrol grubuna göre melatonin+AH, AH ve AH+melatonin gruplarında Ca2 + konsantrasyonu daha yüksekti (p
Potential Effects of Melatonin on TRPA1 Channels in the Prevention and Treatment of Alzheimer’s Disease
Introduction: Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia and is defined as a progressive neurodegenerative disease. Main clinical features of AD are progressive impairment in learning and memory loss. Several studies have indicated that mitochondria play a critical role in the pathogenesis of AD. In this study, we investigated the effect of melatonin on mitochondria-dependent TRPA1 ion channels in neuroblastoma cells by creating an in vitro model of Alzheimer’s disease. Methods: Okadaic acid was applied to SH-SY5Y (human neuroblastoma cell line) cells to create an AD model. After cellular differentiation, the following 7 main groups were created: Group 1 (Control), Group 2 (Mel+AD), Group 3 (Mel+AD+AP18), Group 4 (AD), Group 5 (AD+AP18), Group 6 (AD+Mel), and Group 7 (AD+Mel+AP18), and Alzheimer’s disease was determined in vitro by examining the effect of melatonin on calcium-dependent TRPA1 channels in neuroblastoma cells. Results: The Ca2 +concentration was greater in the melatonin+AD, AD and AD+melatonin groups than in the control (p