Metabolik bozukluklar, tekrarlayan nöbetlerin sık nedenleri arasındadır. Bu yazıda, beş ay önce başlayan tekrarlayan nöbetler nedeniyle antiepileptik tedavi başlanan idiyopatik hipoparatiroidizmli 16 yaşındaki bir erkek hastayı bildirmeyi amaçladık. Fokal başlayıp bilateral tonik-klonik hale dönüşen ve 2-3 dakika süren nöbetlerin bir ay içinde üç kez tekrarlaması üzerine bir pediatri hekimine götürülmüştü. Epilepsi şüphesiyle karbamazepin tedavisi başlanmıştı, ancak nöbetleri aynı aralıklarla ve sürelerle devam etmişti. Polikliniğimize yönlendirilen hastadaki ilk nöbetin beklenmedik bir yaşta oluşu ve fokal özellikler taşıması, altta yatan olası bir hastalığın varlığını düşündürdü. Laboratuvar testlerinde hipokalsemisi ve hiperfosfatemisi mevcuttu. Serum paratiroid hormon düzeyi 0,2 ng / L (8-24 ng / L) olarak ölçülürken, D vitamini düzeyi normaldi. Beyin bilgisayarlı tomografisi simetrik serebral kalsifikasyonları gösterdi. Kalsiyum ve vitamin D tedavisi sonrası hastanın nöbetleri durdu. Bu olgunun öyküsü, özellikle beklenmedik yaşlarda fokal nöbetlerle başvuran hastalarda olası metabolik nedenlerin araştırılmasının öneminin altını çizmektedir. Hipoparatroidili hastalarda serum kalsiyum seviyelerinin kontrolüyle nöbetler kesilebilmektedir

Metabolic imbalances are among the most common causes of recurrent seizures. Herein, we aimed to report a 16 year-old man with idiopathic hypoparathyroidism presented to our outpatient clinic with recurrent seizures having been introduced antiepileptic drug five months ago. Upon focal to bilateral tonic– clonic seizure with the duration of 2-3 minutes three times in a month, he had applied to a pediatrician. Carbamazepine treatment had been introduced with suspicion of epilepsy, but his seizures had continued with same intervals and durations. The onset of the first seizure in an unexpected age and focal seizure characteristics of the patient referred to our outpatient clinic were evocative features of a probable underlying disorder. Hypocalcemia and hyperphosphatemia were detected on laboratory examinations. Serum parathyroid hormone level was measured as 0.2 ng / L (8-24 ng / L) with normal vitamin D level. Computed tomography of brain revealed seizures symmetrical cerebral calcifications. We considered his episodes as symptomatic seizures. After calcium and vitamin D replacement, he got completely seizure free. The history of this case highlights the importance of searching the secondary causes of acute symptomatic seizures other than epilepsy, in particular for the patients having the first seizure in an unexpected age with focal characteristics. A complete cessation of seizures could be achieved with the control of serum calcium levels in patients with hypoparathyroidism.