Amaç: Sepsiste beyin disfonksiyonu (SBD), spesifik klinik veya biyolojik belirteçlerin bulunmaması nedeniyle son zamanlara kadar ihmal edilmiştir. Sepsisin uzun dönem kognitif bozukluk için önemli bir risk oluşturabileceğine dair kanıtlar artmaya başlamıştır. Yöntem: Bu çalışmada sepsis ile uyarılan bilişsel işlev bozukluğunun altında yatan klinik ve inflamatuvar faktörleri ortaya koymak için,86 sepsis hastası ile 33 sağlıklı kontrol hastasının serumlarında ELISA yöntemi ile geniş bir inflamasyon ve nörodejenerasyon belirteçleri serisinin düzeyleri ölçüldü. Bu biyolojik belirteçler ve kognitif test sonuçları arasındaki ilişki araştırıldı. Bulgular: SBD hastalarında sağlıklı kontrollere göre IL-6, IL-8, IL-10 ve C4d seviyelerinde anlamlı derecede artma ve TNF-α, IL-12, C5a ve iC3b seviyelerinde düşme görüldü. Nöronal kayıp ve nörodejenerasyon belirteçlerinin (nöron spesifik enolaz, amiloid β, tau) düzeylerinde anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Artmış IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α ve azalmış C4d, C5a ve iC3b düzeyleri septik şok, koma ve mortalite ile ilişkilendirildi. Nöropsikolojik değerlendirmeye alınan 21 hastanın 7’sinde geçici hafif kognitif bozukluk gözlendi. Kognitif disfonksiyon ve nöronal kayıp, artmış septik şok süresi ve deliryum ile ilişkilendirildi ancak başlangıçtaki serum inflamasyon ve nörodejenerasyon belirteçlerinin düzeyleri ile ilişkili değildi. Sonuç: Artan sitokin seviyeleri, azalan kompleman aktivitesi ve artan nöronal kayıp, kötü prognoz ve olumsuz olayların göstergeleridir. SBD’deki kognitif işlev bozukluğu ve nöronal yıkım, sistemik inflamasyon faktörleri ve Alzheimer hastalığı tipi nörodejenerasyon ile ilişkili görünmemekte, fakat nöronal işlev bozukluğunun süresinin uzamasına ve beyindeki sepsis indükleyici patojenlere artan maruz kalma ile ilişkilendirilmektedir. © All Right Res

Conclusion: Increased cytokine levels, decreased complement activity and increased neuronal loss are indicators of poor prognosis and adverse events in SIBD. Cognitive dysfunction and neuronal destruction in SIBD do not seem to be associated with systemic inflammation factors and Alzheimer disease-type neurodegeneration but rather with increased duration of neuronal dysfunction and enhanced exposure of the brain to sepsis-inducing pathogens.